Un article publié dans Nature affirme avoir identifié un cancer (mélanome) contagieux qui fait des dégâts dans la population de barbotte brune (brown bullhead catfish), un poisson-chat d’eau douce, dans le lac de Memphremagog (partagé entre l’état du Vermont et le Canada).
Titre : Brown bullhead catfish melanoma represents a novel transmissible cancer
On a observé cette maladie (qui se manifeste par des taches noires) dans 23 à 37 % des poissons testés entre 2014 et 2017. Une incidence bien supérieure que celle généralement trouvée dans cette espèce.
Cela constitue le quatrième cancer de ce type (après les diables de Tasmanie qui se transmettent la maladie en se mordant, il y a aussi les chiens et leurs tumeurs vénériennes – le sarcome de Sticker- et des espèces de bivalves).
Répétons : on ne parle pas de cause infectieuse (bactérie, virus, parasite, cellule fongique) mais de cellules cancéreuses qui sont elles-mêmes l’agent infectieux…
Chez l’homme quelques cas extraordinaires ont été documentés (en 1996, le chirurgien opérant un homme atteint d’un sarcome qui se blesse à la main et qui développe cinq mois après le même cancer, voir page 41 de mon livre). On a aussi des cas de transmissions via transplantation d’organes ainsi que par accouchements (Japon).
Cette découverte en Amérique du nord est importante. Cela ébranle une fois de plus le dogme du cancer, sa nature, ses causes, ses manifestations.
Et on peut s’interroger : à qui le tour ?
Ces cancers contagieux sont-ils plus courants qu’on le pense dans la faune sauvage ?
Femmes : hausse des cas sein, côlon, poumon et pancréas
Hommes : baisse des cas prostate, poumon, côlon, hausse pancréas
Le pancréas représente 7 668 cas (femmes) et 8 323 cas (hommes).
Si on prend le taux d’incidence standardisé tous cancers (pour gommer le vieillissement de la population), entre 2019 et 2023, on obtient +0,25 % par an pour les femmes et +0,06 % par an pour les hommes.
Attention, ces chiffres ne sont PAS REELS.
Il n’y a pas eu « 433 136 » nouveaux cas de cancer diagnostiqués en France en 2023.
Ce sont des modélisations.
Car la France, hélas, travaille sur une trentaine de « registres locaux » qui couvrent SEULEMENT entre 20 et 24 % de la population métropolitaine (en revanche, la couverture est exhaustive pour les cancers pédiatriques).
Depuis 2026, et c’est une bonne nouvelle, un registre national est en cours de création (suite au vote d’une loi). Mais sa mise en place nécessitera du temps.
La mortalité -elle- ne trompe pas si j’ose dire.
D’abord, parce qu’on ne décède généralement pas deux fois, et ensuite parce qu’il faut bien mourir un jour… Tous les décès sont comptabilisés à l’unité près et on dispose de la « cause initiale de décès » (codage).
L’Institut national du cancer utilise les données du Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès (Inserm).
Nombre de décès, France (métropolitaine plus Drom), cause « tumeurs », par tranche d’âge, pour 2014, 2019 et 2024.
Quelques faits indiscutables :
-le cancer est une pathologie très majoritairement liée à l’AGE (à partir de 55 ans)
-le nombre de cas et de décès liés au cancer continuera d’augmenter CHAQUE ANNEE car la population française vieillit (génération nombreuse du baby boom, personnes nées entre 1946 et 1964)
-les dépenses de santé vont donc mécaniquement suivre…
A ce sujet, nous disposons d’une source de données uniforme : les dépenses des médicaments « antinéoplasiques » (anticancéreux).
On passe de 6,16 milliards d’euros en 2016 à 14,68 milliards en 2024, soit une hausse de 8,52 milliards.
Au sein de la classe ATC L, les médicaments anticancer (sous classe L01) pèsent pour 6,3 milliards dans la hausse.
Si on parle de volumes (en nombre de boîtes), c’est +3 millions pour les anticancéreux, soit +58 %.
Le pembrolizumab (Keytruda) pèse à lui seul 1,9 milliard dans la croissance des dépenses…
Le rapport en profite pour glisser une belle peau de banane (page 26) :
Une étude américaine récente (Horn, 2026) souligne qu’en dépit de la diffusion rapide des inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI), dont fait partie le pembrolizumab, il existe étonnamment peu de données en vie réelle (par opposition aux essais cliniques) sur leur impact en termes de résultats de santé et de dépenses.
Etonnamment, nous ne sommes guère… étonnés. 😉
La conclusion s’impose : depuis 10 ans, grosso modo, la croissance des dépenses de médicaments en France est le fait de l’oncologie.
En élargissant la focale, le total des dépenses liées au cancer (extrait du rapport Panorama 2026) :
Le cancer est donc déjà un business en or massif…
Que va t-il donc se passer durant la prochaine décennie sachant que le nombre de diagnostics va continuer à croître, inéxorablement ?
Personne n’ose aborder ce sujet.
Une chose est certaine : parler de « maîtrise des dépenses de santé » dans un tel contexte démographique et médical est une hérésie, pour ne pas dire bien pire.
Suite de l’entretien avec Paul W. Ewald, professeur de biologie à l’université de Louisville (Kentucky). Il est l’auteur de Plague Time : the new germ theory of disease (2000).
Paul W. Ewald a co-écrit plusieurs articles avec Frédéric Thomas, lui aussi biologiste de l’évolution (il travaille au CNRS et a publié en 2022 L’abominable secret du cancer, un livre que je vous recommande).
Je lui ai demandé d’abord ce qu’il pensait de la formule de F. Thomas : « nous sommes tous au minimum des cancéreux asymptomatiques ».
P. W. E. : La validité de cette affirmation repose sur les définitions que l’on donne à « cancer », « asymptomatique » et « patients ». J’envisage cette situation de manière plus restrictive, réservant le terme « cancer » aux néoplasmes métastatiques.
Je reconnais également que la définition d’« asymptomatique » dépend de la rigueur avec laquelle nous recherchons les symptômes et que les « patients » sont les personnes suivant un traitement.
C. D. : Qu’est-ce qui vous différencie ?
P. W. E. : Frédéric reconnaît le rôle de l’infection, mais de mon côté j’insiste sur la difficulté pour les autres facteurs de risque de provoquer un cancer sans infection. Nous soulignons tous deux l’importance des processus évolutifs, mais Frédéric se concentre davantage sur l’évolution des cellules cancéreuses en l’absence d’infection, tandis que j’insiste à la fois sur l’évolution des agents pathogènes et sur la manière dont l’évolution des cellules cancéreuses est influencée par les infections qui compromettent spécifiquement les défenses cellulaires contre le cancer.
C. D. : Pouvez-vous expliquer le rôle de l’évolution dans le cancer ?
P. W. E. : Il est important de comprendre que la sélection des cellules cancéreuses au sein d’un organisme multicellulaire ne relève pas de la sélection naturelle qui désigne la sélection des organismes eux-mêmes. À quelques rares exceptions près, les cellules cancéreuses sont des cellules au sein d’organismes et non des organismes à part entière.
C’est pourquoi je préfère utiliser l’expression « sélection oncogénique » pour désigner la sélection des cellules conduisant au cancer. La sélection naturelle des organismes multicellulaires élimine la vulnérabilité aux cancers au sein de l’organisme.
Les cellules issues de la sélection oncogénique voient leur fréquence augmenter au sein de l’hôte par rapport aux cellules dont la reproduction est limitée par la sélection naturelle, qui favorise la restriction de la division cellulaire normale dans l’intérêt à long terme de la survie et de la reproduction de l’organisme. La sélection oncogénique peut donc agir à court terme en entraînant la perte de protections acquises par la sélection naturelle au sein de l’organisme.
C. D. : Dans ce cas, serait-ce simplement un problème de « force brute » temporelle ? En ajoutant quelques millions d’années supplémentaires au compteur biologique, tous les animaux parviendraient à développer, grâce aux forces de l’évolution, des protections contre le cancer ? Comme le rat-taupe nu l’a déjà fait (du moins en partie) ?
P. W. E. : On peut affirmer avec certitude que la sélection naturelle, agissant contre le cancer, ne parviendra pas à en réduire la fréquence à zéro, car le coût des mécanismes de défense contre le cancer sera toujours contrebalancé par celui du cancer lui-même.
Lorsque la fréquence du cancer diminue, son coût moyen par individu diminue également. À un certain point, le coût du cancer sera inférieur à celui des mesures de protection. De plus, la sélection naturelle s’affaiblit avec l’âge ; on peut donc s’attendre à ce que les cancers surviennent généralement plus fréquemment chez les personnes âgées.
Par ailleurs, la sélection naturelle agit sur les agents pathogènes oncogènes, engendrant une course aux armements évolutive entre les adaptations pro-prolifératives de ces agents et les défenses de leurs hôtes contre le cancer.
On peut prévoir que cette course aux armements se poursuivra indéfiniment, entraînant la présence permanente de cancers causés par des agents pathogènes oncogènes.
C. D. : Au-delà de la recherche théorique, vous n’avez jamais été attiré par l’angle thérapeutique ?
P. W. E. : Bien que je pense que les traitements thérapeutiques puissent être d’une importance capitale pour certains patients atteints de certains cancers, je me suis naturellement tourné vers l’application des principes de l’évolution à l’idée de prévention, car la prévention promet de résoudre le problème de manière décisive, avec beaucoup moins de détresse et de souffrance.
C. D. : Depuis la fin du 19è siècle, les théories infectieuses liées au cancer ont toujours été présentes, plus ou moins sur le devant de la scène. De nombreux scientifiques (Henry George Plimmer, Roswell Park, William Russell , Franz Gerlach, Peyton Rous, Livingstone-Wheeler, Milton White,etc.) en leur temps détectèrent des micro-organismes dans les tumeurs (en leur donnant chacun des noms très différents) ou appuyèrent de telles idées. Vous inscrivez-vous dans ce continuum ?
P. W. E. : Oui, je considère mon travail comme faisant partie de cet ensemble. J’ai été particulièrement influencé par Francis Peyton Rous [prix Nobel, découvreur du premier virus oncogène pour le sarcome du poulet], même s’il défendait l’hypothèse d’une causalité virale, excluant d’autres causes telles que les mutations.
Plus généralement, je vois la résolution du problème de la causalité infectieuse du cancer comme l’une des phases actuelles de la théorie microbienne des maladies, un domaine qui s’étend sur des centaines, voire des milliers d’années, selon que l’on inclut ou non les premières conjectures.
C. D. : aujourd’hui, face au cancer, y a-t-il une nouvelle découverte, une nouvelle piste, une nouvelle idée qui vous enthousiasme vraiment ?
P. W. E. : On constate que les traitement antiviraux contre l’hépatite C sont associés à la réduction du risque de cancer du foie. Si cet effet pouvait être combiné à un vaccin contre l’hépatite C, la grande majorité des cancers induits par cette maladie pourraient être évités.
Une équipe chinoise vient d’identifier un nouveau composé d’isocoumarine, à partir du champignon endophyte Penicillium sclerotigenum (en association avec la plante médicinale chinoise Aconitum carmichaelii).
Nom de baptème ? Xicoreone.
Il possède une activié antibactérienne et antifongique (contre Candida albicans).
Rappel : les isocoumarines sont une famille de métabolites secondaires produits naturellement par divers organismes (dont des champignons, certaines plantes, des bactéries).
Vous allez me dire : ça nous fait une belle jambe. Et vous n’auriez pas tout à fait tort. 😉
Mais cette toute petite nouvelle démontre que nous n’avons pas complètement exploré -loin de là- le monde des champignons et des molécules qui leur sont associées.
Ces sous-produits occupent un très large spectre biochimique, des plus dangereux (mycotoxines) aux plus bénéfiques (pénicilline par exemple).
Les champignons forment un règne aussi vaste que fascinant. Ils sont en nous, sur nous, autour de nous et ont de multiples effets -directs et indirects- sur le fonctionnement du vivant.
Pour prendre la mesure de cet univers, je vous conseille le livre de Nicholas P. Money (2024) : Molds, Mushrooms, and Medicines: Our Lifelong Relationship with Fungi (pas encore traduit en français).
« Je parie que d’ici 2050 – et peut-être même plus tôt – nous aurons découvert que plus de 80 % des cancers humains sont d’origine infectieuse. Ce chiffre pourrait atteindre 95 %. En 1975, on estimait qu’il était nul. »
C’est grâce à ce pari que j’ai découvert le professeur de biologie (université de Louisville, Kentucky, Etats-Unis) et que j’ai lu son livre : Plague Time : the new germ theory of disease (publié en 2000 puis réédité en 2002).
Sa thèse ? De nombreuses maladies chroniques (dont les cancers, Alzheimer, etc.) seraient causées par des pathogènes.
Le mot « infection » évoque souvent un processus violent et rapide (une plaie qui s’infecte, un abcès dentaire, une grippe, une pneumonie, etc.). Mais derrière, il y a tout ce que nous ne voyons pas. Un lent travail de sape affaiblissant les défenses de l’organisme et qui pourrait provoquer sur le long terme des dégâts. Parfois irréparables.
Concentrons-nous sur le cancer.
Pour mettre le débat en perspective, rappelons que les infections (bactéries, virus, parasites) causent 1 cancer sur 5.
Parmi les micro-organismes responsables, citons la bactérie Helicobacter pylori (cancer de l’estomac) et le papillomavirus humain (cancer du col de l’utérus).
Le pari de Paul W. Ewald apparaît donc raisonnable.
Il a accepté de répondre à quelques questions. Je le remercie chaleureusement.
Né en 1953 à Evanston (Illinois), Paul W. Ewald publie son premier article scientifique en 1978. Cent quarante autres suivront au cours de sa carrière dont certains co-écrits avec son épouse, Holly A Swain Ewald (qui travaille également à l’université de Louisville).
Il se spécialise dans la biologie évolutionniste (ou évolutive). Cela recouvre les mécanismes qui transforment le vivant au fil des générations et des pressions, des conditions de l’environnement.
On n’en mesure pas les effets sur nous en tant qu’espèce à l’échelle d’une vie, mais dans le cas du cancer, l’effet est immédiat et – hélas – violent. Les cellules cancéreuses évoluent très vite et s’adaptent face aux traitements. Voilà ce qui provoque les « résistances ».
Rappelons que ce phénomène est inhérent aux produits cytotoxiques utilisés contre le cancer. Dès la première chimio dans les années 40 (tests effectués par les militaires américains) le constat était clair : destruction rapide des cellules cancéreuses (ça marche)…
Et après quelques semaines ou mois, elles réapparaissent, plus fortes, plus agressives. Le produit ne fonctionne plus. Il faut donc en changer.
De nombreux malades subissent les effets de cette évolution en mode accéléré avec les sinistres « changements de protocole ».
CD : 17 ans après, votre fameux pari tient-il toujours ?
P. W. E : Je persiste à croire que ce pari est judicieux. Une des grandes incertitudes est la réticence à accepter l’hypothèse d’une origine infectieuse du cancer chez ceux qui privilégient d’autres facteurs contributifs.
Les cancers humains d’origine infectieuse surviennent souvent en parallèle d’autres facteurs tels que les mutations induites par l’environnement. On tombe fréquemment dans le piège de penser que la mise en évidence d’un facteur contributif, comme le tabagisme par exemple, exclut la possibilité d’une cause infectieuse.
Concernant les champignons pathogènes et leur éventuel rôle dans l’oncogenèse, Paul W. Ewald reste prudent. Il distingue les facteurs certains (oncogènes) et les autres, plus flous (« aléatoires » dit-il).
P. W. E : Il est important de distinguer les agents pathogènes qui interfèrent spécifiquement avec les mécanismes de défense contre le cancer de ceux qui y contribuent de manière plus aléatoire. Ceux qui interfèrent précisément avec ces mécanismes méritent l’appellation d’agents pathogènes oncogènes.
Cette interférence peut être favorisée par la sélection naturelle car elle accroît la persistance productive de l’agent pathogène chez l’individu. La prévention des infections par ces agents pathogènes est très prometteuse pour la prévention des cancers associés.
Les agents pathogènes aux effets aléatoires peuvent contribuer au cancer en perturbant involontairement une fonction cellulaire qui protège la cellule du cancer ou en compromettant la capacité de l’organisme à combattre la maladie.
Ces modifications pourraient résulter de mutations induites par l’action de l’agent pathogène sur les voies biochimiques qui freinent, sans toutefois bloquer, la progression du cancer.
Les champignons associés au cancer contribuent probablement à ces actions aléatoires. Je me suis concentré sur les « agents pathogènes oncogènes », c’est-à-dire pour lesquels les interventions sont susceptibles d’être décisives. Je pense par exemple à la vaccination contre le papillomavirus humain, du dépistage des dons de sang pour détecter les virus de l’hépatite B et C ou encore du traitement antimicrobien pour prévenir le cancer de l’estomac.
Autre pathologie pour laquelle l’intuition de Paul W. Ewald semble se confirmer : Alzheimer. La thèse des plaques amyloïdes est en effet battue en brèche. Certaines études qui étayaient ce domaine de recherche se sont révélées frauduleuses.
Par ailleurs, on ne peut que constater l’échec des thérapies médicamenteuses basées sur la réduction de ces fameuses plaques (sur ce sujet, je vous conseille le remarquable livre de Charles Piller publié en 2025 : Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer, pas encore disponible en français).
P. W. E : L’état actuel de la recherche sur le peptide amyloïde bêta est confus. C’est la pagaille. Globalement, la littérature scientifique suggère une production accrue d’amyloïde bêta en réponse à une infection car ce peptide est un agent antimicrobien produit par le cerveau. Les lésions observées seraient donc principalement dues à des processus infectieux, l’effet direct du peptide amyloïde bêta étant relativement faible.
La recherche s’oriente désormais fortement vers l’hypothèse d’un rôle des infections dans la maladie d’Alzheimer. Cela repose sur des associations plus étroites avec certains agents pathogènes, notamment Porphyromonas gingivalis, le virus de l’herpès simplex de type 1 et Chlamydia pneumoniae.
Il s’explique également par les associations observées avec les vaccins contre la grippe et le virus varicelle-zona. Ces découvertes percolent de plus en plus dans la pratique médicale, en particulier en ce qui concerne la protection conférée par la vaccination.
